Warna Bunga Linaria Dipengaruhi Oleh Gen a

Portal I
PENDAHULUAN
A. Permukaan Belakang
Sekiranya sira kebetulan mematamatai seorang wanita dengan rambut ungu terang di jalanan. Ia mungkin menyimpulkan bahwa anda tak kali mewarisi corak rambut yang terang dari bani adam tuanya. Pulang ingatan atau tidak, anda sudah mentransformasi pengamatan warna rambut dan cirri-ciri lain seumur hidup dia ke dalam daftar variasi yang mungkin ditemukan secara alamiah pada individu. Mata coklat, biru, hijau, atau abu-debu, rambut hitam, coklat, blonda, alias ahmar ini ialah segelintir contoh terwariskan yang bisa kita amati pada individu-individu dalam suatu populasi. Mandu-prinsip genetic seperti barang apa nan menyebabkan penurunan palit-alit semacam itu dari ayah bunda ke keturunannya pada makhluk dan organism enggak???
Penjelasan tentang hereditas yang minimum banyak dianut orang selama waktu 1800-an adalah “hipotesis percampuran”, gagasan bahwa materi genetic yang disumbangkan oleh kedua orang tua bercampur seperti mana pencelup biru dan kuning yang bercampur menjadi mentah. Hipotesis ini memprediksi bahwa selama beberapa generasi , populasi yang kawin acak akan memunculkan populasi individu yang kostum. Akan tetapi pengamatan kita sehari-periode dan hasil-hasil percobaan pembiakan dengan hewan dan tumbuhan cenderung prediksi tersebut.Hipotesis percampuran ini juga gagal menjelaskan berbagai fenomena enggak berasal pewarisan sipat, misalnya sipat yang unjuk sekali lagi setelah melangkahi satu generasi.
Genetika maju terlahir disuatu tegal biara, ajang seorang petapa laki-laki bernama Gregor Mendel mendokumentasikan mekanisme partikulat untuk pewarisan sipat bersama rekan-rekan biarawannya Mendel mengembangkan teori pewarisan sipatnya beberapa dasawarsa sebelum kromosom terlihat dengan lup dan skor utama prilaku kromosom dipahami. Kerumahtanggaan referat ini kita akan mendalami komplet-pola pewarisan sipat yang bertambah kompleks daripada nan diamati oleh Mendel. Melihat bagaimana prilaku kromosom n domestik perannya pada hereditas. Terakhir, kita akan mengintai bagaimana arketipe Mendelian berlaku bikin pewarisan sipat keberagaman insan, termuat penyakit herediter.

B. Rumusan Ki kesulitan
1. Apakah yang dimaksud dengan sitogenetika, kromos basis gen?
ii. Bagaimanakah konsep bermula syariat-hukum hereditas ?
3. Segala apa dan bagaimana contoh-contoh hereditas menurut Mendel ?
4. Bagaimanakah pola hereditas plong anak adam?
v. Apakah yang dimaksud dengan alih tugas dan bagaimana pengaruhnya terhadap pewarisan
perona mata?
half-dozen. Apakah yang dimaksud dengan sex determinasi dan bagaimanakah proses penentuan variasi kelamin?

C. Batasan Masalah
Makalah ini cukup dibatasi dengan rumusan-rumusan masalah yang telah dibuat.

D. Pamrih
ane. Bakal memafhumi makna dari sitogenetika, kromos basis gen.
two. Cak bagi mengetahui konsep dari hukum-hukum hereditas.
3. Kerjakan mengetahui pola-pola hereditas menurut Mendel
4. Untuk memahami kamil hereditas pada manusia
5. Bikin mengarifi makna mutasi dan bagaimana pengaruhnya terhadap pewarisan
Sipat.
6. Bakal mengarifi makna sex activity determinasi dan bagaimanakah proses penentuan spesies kelamin.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Sitogenetika, Kromosom Ground Gen
Para ahli sitologi berbuntut mempelajari proses mitosis plong waktu 1875 dan proses meiosis pada hari 1890. Semenjak diketemukannya kembali pinsip-mandu hokum Mendel pada perian 1902, lahirlah mantra pengetahuan yunior yang bernama Sitogenetika. Jelaslah kiranya bahwa sitogenetika itu yakni hybrid guna-guna pengetahuan antara sitologi dan genetika sebagi induknya. Meskipun pada saat ditemukannya kembali percobaan Mendel terdapat postulat adapun adanya kekeluargaan antara kromosom dengan gen. Sitologi dan genetika bersatu pron bila pakar-ahli biologi mulai meluluk paritas antara prilaku kromosom dengan prilaku gen dalam percobaan Mendel. Andai hipotetis: kromosom dan gen keduanya hadir privat bentuk inversi didalam lokap diploid. Kromosom-kromosom homolog berpisah bilamana meiosis seperti itu jga terjadi pada alelnya. Dan pron bila fertilisasi memulihkan pula kondisi berpasanngan ini baik sreg kromosom alias gen. Sutton dan Boveri lega tahun 1903 berhasil memperlihatkan dengan jelas berdasarkan data sitologis dan genetis bahwa benar suka-suka korespondensi antara kromosom dengan keturunan. Asumsi ini dikenal dengan hipotesis korelasi gen dan perpindahan kromosom. Dasar berpangkal hipotesis iini adalah sbb: dalam sel somatic terdapat 2 keramaian kromosom yang serupa yaitu satu dari mulai sejak induk lebah ratulebah dan suatu semenjak dari indung jantan. Terdapatnya kromosom-kromosom n domestik inversi yang homolog adalah sejajar dengan terdapatnya gen-gen dalam padanan, kromosom memilki sipat morfologi yang kukuh sepanjang beragam pembelahan penjara, demikian juga gen-gen menunjukkan kontinuitas yang sama.
a. Kromosom
Kromosom yakni pembawa gen yang terdapat di dalam inti interniran (nukleus). Kromosom bermula dari bahasa Yunani yaitu berbunga kata chrome yang berarti warna dan soma berarti badan. Kromosom boleh diartikan sebagai fisik yang mampu menyerap warna. Istilah kromosom diperkenalkan pertama kali oleh W. Waldeyer pada masa 1888. Asongan terkecil bersumber bani adam atma yaitu lokap. Barang apa aktivitas sel diatur oleh inti kamp (inti atom). Di internal inti, terkandung khasanah genetik yang terletak dalam kromosom.
Letak kromosom internal tubuh turunan
Tubuh manusia terdiri pecah bermacam tangsi yang memiliki kebaikan yang berbeda pula, sebagai halnya misalnya sel indra peraba, bui hati maupun lokap talenta. Di dalam masing-masing sel tersebut terwalak inti sel yang disebut dengan nucleus, kemudian didalam nucleus tersebutlah kromosom berada.
Letak Gen dalam Kromosom
Menurut Tomas Hunt Morgan, gen tersimpan kerumahtanggaan kursi tertentu pada kromosom yang disebut dengan lokus. Lokus sebenarnya yaitu nama tidak dari kromomer, kromomer ini adalah penebalan kromonema nan didalamnya terdapat protein yang mengandung Dna nan berfungsi sebgai pembawa alit keturunan sehingga disebut sebagai lokus gen. Kromosom mengandung ribuan gen. Plong manusia setidaknya terwalak 100.000 gen. Gen-gen yang terletak pada lokus yang bersesuaian plong kromosom homolog disebut alel.
b. Pertukaran Struktur Kromosom
1. Delesi: situasi hilangnya satu segmen kromosom karena patah. Mutasi yang terjadi menyebabkan sebagian segmen dari kromosom hilang pada saat pembelahan sel. Dengan demikian, kromosom akan kehabisan beberapa gen yang barangkali akan tampak ataupun bukan, gelimbir pada kepentingan gen dalam sel. Delesi terminal, merupakan kehilangan ujung segmen kromosom. Delesi interfisial, merupakan kehilangan bagian perdua segmen kromosom Delesi ring, adalah kehabisan segmen kromosom yang berbentuk lingkaran. Delesi loop, yaitu delesi cincin yang membentuk lengkungan plong kromosom lainnya.
2. Duplikasi: peristiwa penggandaan kromosom nan terjadi pada segmen kromosom tertentu. Akibatnya, akan terdapat kian dari satu segmen identik privat suatu perlengkapan kromosom. Duplikasi bisa terjadi akibat pindah silang. Suatu segmen kromosom berpindah ke penggalan lain kromosom komolognya. Pada kejadian ini terjadi delesi pada kromosom yang kekeringan segmennya.
iii. Translokasi kromosom adalah peristiwa pindahnya rincihan segmen kromosom ke racikan kromosom lain yang tidak homolognya. Buram yang paling umum adalah translokasi resipokal, yakni peralihan segmen kromosom antara dua kromosom yang enggak homolog. Satu segmen kromosom boleh sekali lagi berpindah ke lokasi bau kencur dalam kromosom yang sama maupun kromosom yang lain, tanpa peralihan resiprok. Gambar ini disebut transposisi kromosom (pindah bekas).
4. Translokasi resipokal sendiri dapat dibedakan menjadi 3 jenis merupakan : Translokasi homozigot, yaitu apabila dua pasang kromosom translokasi mempunyai gen-gen yang setinggi. Translokasi heterozigot, yaitu apabila dua pasang kromosom translokasi mempunyai gen-gen yang tidak sama. Translokasi Robertson, ialah mekanisme kerjakan mereduksi jumlah kromosom nan terdiri atas paduan kromosom dan fisi kromosom
five. Imbangan: perubahan arah dari segmen kromosom. Hal ini dapat terjadi apabila sebuah kromosom yang telah mengalami kerusakan, kemudian menyatu kembali ke tempat asalnya hanya dalam sisi yang berlawanan. Keadaan ini boleh terjadi puas kromosom homolog. Inversi terbagi menjadi dua, yakni inversi parasentris dan inversi perisentris. P versus parasentris terjadi apabila sentromer terdapat di arah asing lengan kromosom nan mengalami tampin. Akan halnya imbangan perisentris yakni inversi yang terjadi pada dua lengan kromosom yang berbeda
6. Katenasi: mutasi kromosom nan terjadi pada dua kromosom nan nonhomolog yang bilamana pembelahan menjadi catur kromosom, ujung-ujungnya ubah bertemu sehingga takhlik galangan
c. Perubahan Nomor Kromosom
Sebuah mutasi kromosom nan menyebabkan turunan untuk memiliki besaran cacat kromosom disebut aneuploidi. Sel aneuploid terjadi perumpamaan akibat berpokok kerusakan kromosom atau kesalahan not-disjungsi yang terjadi selama meiosis ataupun mitosis. Not-disjungsi ialah kegagalan kromosom homolog bikin memufakatkan dengan etis saat pembelahan lembaga pemasyarakatan. Ini menghasilkan individu baik dengan kromosom apendiks maupun kehilangan. kelainan kromosom Seks yang dihasilkan dari non-disjungsi bisa menyebabkan kondisi sebagai halnya Klinefelter dan sindrom Turner. Pada sindrom Klinefelter, pria mempunyai satu alias bertambah kromosom sensualitas X tambahan. Pada sindrom Turner, perempuan hanya memiliki suatu kromosom syahwat X. Downwards syndrome adalah komplet dari kondisi yang terjadi akibat non-disjungsi pada autosomal (non-seksual) hotel prodeo. Individu dengan sindrom Down memiliki kromosom ekstra puas autosomal kromosom 21. Sebuah alih tugas kromosom nan menghasilkan individu dengan lebih berpunca satu set haploid kromosom n domestik hotel prodeo disebut poliploidi. Sebuah sel haploid ialah sel nan kebal satu set transendental kromosom. Pengasingan kelamin kita dianggap haploid dan mengandung 1 gear up abstrak 23 kromosom. Sel autosomal kita adalah diploid dan mengandung two set lengkap yang terdiri berbunga 23 kromosom. Jika mutasi menyebabkan sel bagi memiliki tiga set haploid, disebut triploidy. Jika sel mempunyai empat set up haploid, disebut tetraploidy.

B. Hukum-hukum Hereditas (Laws of Heredity)
Tokoh peletak cara dasar genetika yaitu Gregor Johan Mendell. Dia dilahirkan di Austria pada tahun 1822 dan kemudian menjadi seorang biarawan di sebuah biara nan terwalak di kota yang sekarang dikenal dengan Brno, Republik Ceko. Mendel memulai percobaannya mengenai pewarisan perona mata disebuah tegal kecil dengan menggunakan kedelai kapri/kacang polong (Pisum sativum). Alasan Mendel menggunakan kacang kacang polong yaitu:
i. Mempunyai pasangan perona mata yang tajam/ punya banyak varietas, misalnya ada varietas yang n kepunyaan bunga ungu dan ceria, terserah varietas yang memiliki biji bulat dan kerut, dan suka-suka jenis yang mempunyai bangkai tinggi dan pendek.
2. Kedelai ercis dapat melalukan pembuahan koteng, karena instrumen kelamin pada kacang kapri ini terletak pada bunganya dan setiap bungan kacanng ercis mempunyai sederum gawai kelamin jantan dan betina sehingga memudahkan tanaman ini berfertilisasi sendiri. Selain pembuahan sendiri, kacang kapri juga berbuat penyerbukan silang, akan tetapi untuk mendapatkan penyerbukan simpang Mendel menularkan stamen nan belum matang dari sebuah pohon sebelum stamen-stamen tersebut menghasilkan polen dan seterusnya menaburkan pengetahuan polen terbit tanaman lain ke atas bunga yang telah dikebriri tersebut, setiap zigot nan dihasilkan kemudian akan berkembang menjadi embrio tanaman nan disimpan kerumahtanggaan biji kacang. Terlepas ia mematikan melembarkan untuk mengikhlaskan penyerbukan sendiri alias silang, Mendel cerbak boleh mengetahui dengan pasti asal-usul induk angka nan baru.
3. Segera menghasilkan keturunan/umurnya pendek.
four. Mampu menghasilkan banyak tanaman dan mudah disilangkan
5. Terbit Mendel seorang dia juga memastikan bahwa dia memulai percobannya dengan varietas galur putih (truthful breeding), yang berarti ketika tanaman menyerbuk seorang, semua keturunannya akan mempunyai varietas nan sejajar. Misalnya induk tanaman berbatang tingkatan akan menghasilkan keturunan berbatang tinggi kembali, akan tetapi Mendel n domestik melakukan percobnnya mengidas galur-alur nan merupakan true breeder terbit tipe-spesies nan berlawanan dan menyengkelangkan gakur-alur tersebut sesuai dengan karakteristik berasal tujuh karakteristik yang sira pilih. Mendel membiakkan satu galur kapri yang batangnya rajin pangkat dan menyengkelangkan galur itu secara genetis dengan galur yang batangnya gegares pendek seperti penjelasan dibawah ini:
P (parental) : galur murni tinggi x alur murni pendek
Genotif : TT tt
Sel kelamin : T t
F1 (filial) : Tt (tahapan 100%)
P2 : F1 ten F1
Genotif : Tt x Tt
Gen : N, t T, kaki langit
F2 : TT, Tt, Tt, tt
Rasio Fenotif F2 : tingkatan (3) : singkat (1)
Rasio Genotif F2 : TT (ane), Tt (2), tt (1)
Mendel mempelajri hasil-hasil yang engkau peroleh dan akhirnya menyadari bahwa sebuah sipat seperti tinggi tnaman plong polong ercis nilai-nilainya bukan berbentuk spectrum melainkan dapat dikelompokkan menjadi 2 golongan yang jelas berbeda yaitu tangga dan pendek kemudian Mendel membuat dugaan bahwa suatu sipat memiliki gen yang terpisah yaitu satu gen bakal sipat jenjang dan satu gen untuk sipat pendek, tnaman nan tataran memiliki gen untuk sipat tinggi dan sebaliknya. Akan sekadar ketika dihadapkan puas fakta bahwa seluruh tumbuhan berbatang tinggi pda generasi F1 gemuk menghasilkan tanaman F2 yang tingkatan alias singkat, Mendel mengingat-ingat bahwa tiap-tiap individu tidak punya satu gen tunggal bikin alit yang dapat diwariskan, tapi sepasang gen. Keadaan tersebut sesuai dengan fakta bahwa mahluk-mahluk yang bereproduksi secara seksual terjadwal kedelai ercis manusia memilki sejodoh sosok tua nan tiap-tiap menyedekahkan suatu gen untuk satu sipat. Salah satu bentuk gen tersebut (misalnya sipat tinggi) cenderung bersipat dominan terhadap factor yang resesif (perona mata pendek) sehingga ketika kedua factor itu terletak internal suatu orang hanya factor yang dominan yang akan member pengejawantahan pada fenotifnya. Hal ini menyebabkan seluruh keturunan pada generasi f1 berbatang strata akan tetapi ada gen untuk pulas mata ringkas yang terselubung pada pondasi genetic ketrurunan tersebut.
Berpangkal hasil penelitian tersebut Mendel menemukan prinsip radiks genetika yang lebih dikenal dengan hokum Mendel. Pecah hokum Mendel ini kita boleh memaklumi bagaimana penurunan sipat terjadi berpangkal induk kepada keturunannya yang dikenal denga istilah Hereditas. Ilmu yang mempelajari tentang hereditas alias pewarisan sipat ini diebut Genetika.
a. Hukum Mendel I/ Hukum Segregasi (The Constabulary of Segregation)
Ringkasnya syariat tersebut menyatakan mengenai kehadiran sejodoh gen yang menngendalikan setiap sipat yang mengamalkan segregasi saat pembentukan gamet dan akan menyatu secara acak detik fertilisasi. Lebih lanjut juga salah suatu gen tersebut menghadap diekspresikan menutupi gen yang lain takdirnya keduanya terdapat secara bersama.
Mengingat Mendel tak koteng ahli sitologi dan tidak bukan sempat segala apa-apa mengenai mitosis dan meiosis, sekadar hokum pertamamnya merupakan refleksi nan menakjubkan berpangkal perilaku kromosom. Hukum Mendel I berrlaku buat persilangan monohybrid (persilangan dengan suatu celak beda)
Persilangan monohybrid dengan dominansi
Persilangan dengan dominansi merupakan persilangan satu palit beda dimana satu sipat kian langgeng daripada sipat yang lain.
Hipotetis: Disilangkan antara mawar berma yang bersipat dominan dengan mawar putih yang bersipat resesif.

Persilangan monohibrid dengan kasus intermediet
Sifat intermediet adalah aturan yang sama kuat, jadi tidak ada yang dominan maupun resesif.

Contoh: disilangkan antara mawar merah dengan mawar zakiah

b. Hukum Mendel II/Hukum Berpasangan Bebas (The Law of Independent Assortment)
Hukum ini menyatakan: ‘bila dua individu farik satu dengan yang bukan dalam dua pasang sifat alias bertambah, maka diturunkannya sifat yang sejodoh itu lain bergantung plong sifat antagonis lainnya’. Hukum ini berlaku bakal persimpangan dihibrid (dua sifat beda) atau lebih.
Contoh: disilangkan ercis berbiji bulat warna kuning (dominan) dengan kacang polong berbiji kisut warna hijau (resesif)

Jadi konklusi buat kedua syariat Mendel ini yaitu hukum Segregasi atau Syariat Mendel I menyatakan bahwa n domestik pembentukan sel sel kelamin, pasangan alel akan memisah secara bebas. Padahal, Hukum Perpaduan Adil alias Hukum Mendel Two menyatakan bahwa alel dari lokus satu akan berpadu secara adil dengan alel-alel bermula lokus lainnya.
Kerjakan mengarifi kedaan genotif pada F1 apakah heterozigot alias homozigot dapat dilaksanakan berbagai uji penyilangan sbb:
a. Pembuktian Cantankerous
Testcros (uji simpang) merupakan persimpangan antara suatu individu nan genotifnya belum diketahui dengan individu yang sudah lalu diketahui bergenotif homozigot resesif. Gunanya untuk mengetahui apakah genotif suatu cucu adam tersebut homozigot ataukah heterozigot.
? x homozigot resesif

b. Back Cross
Backcross (silang balik) adalah langkah silang antara F1 dengan pelecok satu induknya.
F1 ten salah satu induk (P)

c. Persilangan Resiprok
Persilangan resiprok yaitu suatu persimpangan dimana sifat induk jantan dan betina bila dibolak-mengot/dipertukarkan doang tetap menghasilkan keturunan yang setolok.

C. Contoh-Abstrak Hereditas Mendel
ane. Penyimpangan Semu Syariat Mendel
Nisbah genotip maupun fenotip yang dihasilkan oleh Mendel akan terwujud sekiranya setiap kebiasaan tetapi ditentukan oleh alel intern satu lokus. Alel internal setiap lokus bersegregasi netral dengan lokus lain, dan gen-gen terdapat pada inti. Pada kasus-kasus tertentu, perbandingan fenotip ix : 3 : 3 : ane enggak dipenuhi, tetapi menghasilkan perbandingan fenotip yang berbeda, misalnya 9 : iii : 4, 15 : 1, maupun 12 : three : ane. Munculnya perbandingan nan tidak sesuai ini disebut distorsi semu hukum Mendel.
a. Kriptomeri
Kriptomeri ialah interaksi komplementasi yang terjadi, karena munculnya hasil ekspresi suatu gen yang memerlukan kehadiran alel tertentu pada lokus lain. Konseptual interaksi komplementasi ini, terjadi pada proses pembentukan dandan bunga Linaria maroccana. Warna bunga ditentukan oleh nafkah antosianin dan keadaan pH kurungan. Kandungan antosianin plong bunga ditentukan oleh satu gen yang mempunyai dua alel dominan resesif (Bagaikan A dan a).Tanaman akan mengandung antosianin apabila mempunyai alel dominan A. Gen pada lokus bukan dapat menghasilkan senyawa yang menyebabkan terungku berlingkungan senderut atau basa. Lingkungan cemberut basa sel ini dikendalikan maka dari itu sepasang alel dominan resesif juga (misalnya alel B dan b). Alel dominan B menyebabkan sitoplasma bertabiat basa, sementara itu alel resesif b membuat sitoplasma bersifat senderut.Puas bunga Linaria maroccana terdapat tiga dandan bunga merupakan sirah, putih, dan ungu. Jika anakan Linaria maroccana dari merah alur murni disilangkan dengan bunga kalis galur tulus, maka akan diperoleh F1 yang semuanya mulai sejak ungu. Jika sesama F1 disilangkan, maka akan menghasilkan fenotip dengan perbandingan bunga ungu : merah : ceria = 9 : three : 4

b. Polimeri
Polimeri terjadi karena dua gen memproduksi bahan yang seimbang dan menghasilkan fenotip yang sama. Contohnya adalah resan warna bangkang puas cante. Dandan bangkang tersebut dikendalikan oleh pasangan alel dominan resesif yang terdapat plong dua gen yang farik lokus. Warna merah akan unjuk apabila terletak alel dominan di salah satu atau kedua lokus. Misalnya, pasangan alel penghasil rona sirah pada bentuk adalah M1 dan m1, sedangkan lega lokus lain juga terdapat tara alel M2 dan m2. Jikalau gandum berkulit sirah (homozigot dominan) disilangkan dengan gandum bersisik tahir (homozigot resesif), maka akan menghasilkan fenotip gandum berjangat merah semua. Bila F1 disilangkan sesamanya, akan dihasilkan gandum berkulit merah : berkulit zakiah = fifteen : 1.

Dari tabel persilangan di atas dapat disimpulkan bahwa dua pasang alel nan berlainan mempengaruhi rasam nan sekufu, ialah corak anakan. Otoritas gen-gen yang mengendalikan warna biram (M1 dan M2) berwatak kumulatif, artinya makin banyak jumlah gen, pengaruhnya makin jelas
c. Epistasis Hipostasis
Epistasis dan hipostasis yaitu interaksi yang berlantas pada fenotip yang dihasilkan oleh dua gen. Kedua gen bekerja menghasilkan fenotip yang berbeda, tetapi fenotip dari salah suatu gen yang dominan dapat meliputi penampakan dari fenotip yang dihasilkan oleh gen dominan yang lain apabila kedua gen hadir bersama. Gen dominan yang menutupi gen dominan yang lain disebut epistasis, sedangkan gen yang tertutupi disebut hipostatis. Teoretis peristiwa epistasis dan hipostasis pada tumbuhan adalah sreg dandan sekam gandum. Terdapat tiga corak sekam gandum, yaitu hitam, kuning, dan asli. Pigmen hitam dan pigmen asfar dibentuk oleh dua gen yang berbeda nan masing-masing dikendalikan oleh sepasang alel dengan wasilah dominan resesif. Misalnya, pigmen kuning dikendalikan oleh alel Yard dan k, dan pigmen hitamdikendalikan maka dari itu alel H dan h. Seandainya gandum angka hitam dominan homozigot dikawinkan dengan sorgum biji kuning dominan homozigot, maka hasil F1 adalah 100% sorgum berjangat hitam. Sedangkan, lega F2 dihasilkan sorgum nilai hitam : biji asfar : biji putih = 12 : 3 : one.

Dari persimpangan di atas boleh diketahui bahwa semua kombinasi yang mengandung faktor H, fenotipnya yakni hitam. Kombinasi yang mengandung faktor M minus faktor H menampakkan dandan kuning. Sedangkan, pernah dua faktor resesif, yakni genotip hhkk berfenotip suci.

2. Tautan
Merupakan gen-gen yang terdapat pada kromosom yang setara atau privat satu pasang kromosom homolog. Pautan antara dua macam gen alias kian akan menghasilkan keturunan dengan skala genotip dan fenotip yang lebih sedikit bila dibandingkan dengan gen-gen yang tidak berpautan. Hal ini disebabkan gamet-gamet yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.
3. Pindah Silang
Pindah silang diartikan laksana kejadian bertukarnya bagian kromosom satu dengan kromosom lainnya yang homolog, alias bagian kromosom lainnya yang tidak homolog. Peristiwa mengimbit simpang terjadi sreg pembelahan meiosis profase I, subfase pakiten dan akan berakhir sreg metafase I. Pindah silang akan menghasilkan keturunan yang terdiri atas gabungan parental Poin pindah silang merupakan poin yang menunjukkan persentase rekombinasi berpokok hasil-hasil persilangan. Semakin jauh jarak antarkedua gen, semakin raksasa kemungkinan terjadinya pindah silang. Denah kromosom yaitu satu gambar yang menyatakan jarak gen-gen yang terletak lega lokus yang berderet-deret kerumahtanggaan satu kromosom. Ukuran yang dipakai bikin menentukan jarak antargen antarlokus disebut unit.
Bintik pengukuran jarak antargen dimulai berusul sentromer, seandainya gen a berakhir 12,5 unit, berjasa gen A berjarak 12,five unit dari sentromer. Jika gen B berjarak xv,5 unit, berharga gen B berjarak 15,5 unit mulai sejak sentromer. Berdasarkan informasi jarak gen A dan B dari sentromer kita boleh menghitung jarak antara gen A dengan B, merupakan xv,5 – 12,v = 3 unit of measurement.
iv. Tautan Seks
Merupakan peristiwa tergabungnya beberapa sifat pada kromosom libido. Rangkulan seks dapat terjadi pada kromosom Ten atau kromosom Y.Sempurna: gen penentu warna indra penglihatan lega lalat Drosophila terpikat pada kromosom X.
5. Gen Letal
Merupakan gen nan dalam keadaan homozigot menyebabkan kematian pada bani adam nan membawanya.
a. Gen letal dominan: jika gen dominan dalam peristiwa homozigot menyebabkan mortalitas. Sempurna:Thallasemia (ThTh) pada khalayak;Tikus bulu kuning (KK);Ayam Redep (RR);Ayam tidak berjambul (JJ).
b. Gen letal resesif: jika gen resesif dalam keadaan homozigot menyebabkan kematian. Contoh:Sapi Bulldog (dd);Sickle cell (ss) pada insan; Kelinci Pegler (pp).

D. Pola Hereditas sreg Manusia
i. Golongan Pembawaan
Golongan darah berperangai menurun (genetis). Golongan darah pada manusia dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok, yaitu:
a. Sistem ABO ditentukan maka itu 3 macam alel, yaitu Ia, Ib, dan Io;
b. Sistem Rhesus, ditentukan makanya gen Rh untuk rhesus (+) dan gen rh cak bagi rhesus (-). Alel Rh bersifat dominan terhadap alel rh;
c. Sistem MN, ditentukan oleh 2 varietas alel, yaitu LM dan LN.
2. Abnormal dan Penyakit Melandai puas Manusia
Ciri-ciri penyakit menurun:
a. tidak merambat pada orang bukan;
b. enggak dapat disembuhkan, karena ada problem kerumahtanggaan perbendaharaan hereditas (gen);
c. kebanyakan dikendalikan oleh gen resesif dan hanya muncul sreg seseorang nan homozigot resesif.
Tekor dan penyakit menurun puas manusia dapat diwariskan melaui autosom dan suka-suka yang melewati kromosom seks (terpaut seks).
a. Tercabut Autosom
ane) Albino,disebabkan ketidakmampuan tubuh membentuk enzim pemindah tirosin menjadi pigmen melanin yang dikendalikan makanya gen resesif a. Orang normal mempunyai genotip AA dan baku carier Aa. Koteng albino dapat lahir bermula padanan yang keduanya carier.
ii) Polidaktili,merupakan kelainanbawaan privat autosom yang dibawa oleh gen dominan. Penderita dapat dilahirkan semenjak pasangan orang tua yang sama-setolok polidaktili heterozigot (Pp), maupun bersumber pasangan nan salah suatu polidaktili (PP) dan yang lainnya sahih (pp).
3) Brakidaktili, adalah kelainan yang berupa memendeknya celah akibat ruas-ruas jarinya pendek. Kelainan ini dikendalikan oleh gen dominan (B) yang bersifat letal. Dengan demikian, peristiwa dominan homozigot (BB) akan menyebabkan kematian, genotip heterozigot (Bb) akan menyebabkan brakidaktili, dan homozigot resesif (bb) jamak.
b. Silau pada Kromosom Seks Basyar
1) hypertrikosis,yaitu kelainan nan ditandai dengan pertumbuhan rambut yang berlebihan pada tubuh. Sifat ini dikendalikan makanya gen resesif (ht). Gen H menyebabkan peristiwa normal.

Eastward. Mutasi dan Pengaruhnya terhadap Pewarisan Sipat
Mutasi adalah perubahan yang terjadi sreg objek genetik (DNA maupun RNA), baik pada taraf usap gen (disebut mutasi tutul) maupun pada taraf kromosom. Mutasi pada tingkat kromosomal biasanya disebut aberasi. Mutasi sreg gen dapat menghadap pada munculnya alel baru dan menjadi radiks bikin kalangan pendukung evolusi mengenai munculnya varietas-keberagaman yunior plong keberagaman. Mutasi terjadi pada frekuensi rendah di alam, biasanya lebih rendah daripada 1:10.000 orang. Mutasi di duaja bisa terjadi akibat zat pengobar mutasi (mutagen, tercantum karsinogen), radiasisurya ataupun radioaktif, serta loncatan energi setrum sama dengan petir. Individu yang memperlihatkan pergantian sifat (fenotipe) akibat mutasi disebut mutan. Internal amatan genetik, mutan formal dibandingkan dengan khalayak yang tidak mengalami perubahan adat (makhluk tipe liar atau “wild blazon”).
Jenis-Jenis Mutasi
Diversifikasi-varietas mutasi berlandaskan bagian yang bermutasi:
1. Alih tugas gen (point mutation)
Mutasi gen adalah perubahan yang terjadi pada susunan atom DNA atau gen. Alih tugas gen terjadi lega susunan kimianya (DNA). Bila struktur kimia gen berubah maka fungsinya pun akan berubah pula. Gen nan mengalami mutasi terdapat plong sel-penjara jasmani (sel somatis) maka peralihan diturunkan ke lembaga pemasyarakatan anakan melampaui pembelahan mitosis. Bila gen nan mengalami alih tugas terdapat pada sel kelamin (gamet) maka perubahan akan diwariskan pada keturunannya.Macam-jenis mutasi gen antara pelting:
a. Alih tugas bukan berarti (nonsense mutatton)
Terjadi transisi kodon (triplet) darikode basa N asam amino saja tak mengakibatkan kesalahan pembentukan protein.Misalnya, uuu diganti uus yang sebanding -sama kode fenilalanin.
b. Mutasi ganda tiga (triplet mutations)
Terjadi karena adanya penambahan maupun pengurangan tiga basa secara bersama – sama.
c. Mutasi bingkai (frarneshift mutattons)
Terjadi karena adanya interpolasi serempak pengurangan satu atau bilang bandingan basa secara bersama – sama.
2. Alih tugas Kromosom
Mutasi kromosom merupakan transisi yang terjadi puas struktur dan susunan kromosom, yang disebut juga dengan mutasi aberasi. Mutasi ini dapat ditemui pada kejadian gagal berpisah pada saat peristiwa mengimbit silang (crossing over), apabila kromosom hilang ataupun bertambah sehingga terjadi pertukaran jumlah kromosom. Istilah mutasi pada umumnya digunakan kerjakan perubahan gen, sedangkan perubahankromosom yang dapat diamati dikenal sebagai jenis kromosom atau aberasi. Mutasi kromosom (aberasi/gross mutation) boleh disebabkan karena perubahan struktur kromosom alias perubahan jumlah kromosom.
a. Transisi struktur kromosom
Alih tugas karena perubahan struktur kromosom berlangsung secara spontan, dan dapat juga dilakukan secara eksperimental dengan induksi bahan ilmu pisah ataupun radiasi. Perubahan ini umumnya boleh dilihat lega sel sejauh mitosis atau miosis.Sejumlah hal yang menyebabkan perubahan struktur kromosom adalah sebagai berikut:
a. Delesi : hilangnya sebagian segmen kromosom yang mengandung gen karena patah

b. Duplikasi : patahnya sebagian segmen kromosom, dahulu patahan tersebut terukir plong kromosom homolognya

c. Translokasi : patahnya sebagian segmen kromosom, dahulu patahan tersebut tersambung lega kromosom bukan yang tidak homolog. Terserah dua tipe translokasi yaitu translokasi resiprok (timbal serong) dan translokasi nonresiprok.

d. Inversi : sebagian segmen kromosom potol, lalu patahan tersebut tersambung sekali lagi tetapi dengan posisi menjengkolet. Terserah dua macam tampin, yaitu inversi perisentrik bila peristiwa inversi menyertakan perubahan posisi sentromer. Bila kejadian inversi lain melibatkan perubahan posisi sentromer disebut tampin parasentrik.

e. Katenasi : ialah translokasi dua kromosom tidak homolog sedemikian rupa sehingga menyebabkan dua pasang kromosom membentuk struktur sama dengan guri.
b. Pertukaran jumlah kromosom
Bila terjadi persilihan jumlah kromosom, maka fix kromosomnya dapat berubah secara keseluruhan (euploidi), atau sebagian pasangan berasal set up kromosomnya yang berubah (aneuploidi).
• Euploidi
Merupakan peralihan set kromosom secara keseluruhan. Bila umumnya set kromosom organisme adalah diploid (2n), maka perubahan yang terjadi menyebabkan set kromosomnya menjadi:
 Monoploid (kaki langit) : setiap kromosom terserah intern jumlah khas (tidak berpasangan). Misalnya : A B C
 Triploid (3n) : setiap kromosom berapit 3. Misalnya : AAA BBB CCC
 Tetraploid (4n) : setiap kromosom berpasangan 4. Misalnya : AAAA BBBB CCCCKromosom nan berdempetan 3 ke atas disebut poliploid. Organisme monoploid dapat dijumpai sreg lebah jantan hasil partenogenesis. Sementara itu lega pohon keadaan heteroploid ini dapat dijumpai sreg tomat, apel jeruk, gula flake, semangka sonder biji, tebu, lagi pada sato bintang laut, cacing gelang, bulu nangui.Penyebab terjadinya poliploid cak semau dua, merupakan autopoliploid dimana terjadi bisikan waktu meiosis sedemikian rupa sehingga gametnya enggak haploid, dan allopoliploid karena cak semau perkawinan dua organisme berbeda genus atau spesies.
• Aneuploidi
Yakni perubahan sebagian pasangan kromosom, dapat hilang ataupun kian. Beberapa macam aneuploidi antara tidak:
 monosomik (2n-i) ialah perubahan kromosom dimana salah satu kromosom hilang terbit pasangannya . Sering dirumuskan dengan 2n – i ( yang berfaedah salah satu kromosomnya hanya satu )
 nulisomik (2n-2) adalah perlintasan kromosom dimana ada satu pasang kromosom yang hilang. Dirumuskan dengan 2n – 2.
 trisomik (2n+1) ialah perubahan kromosom dimana terjadi penambahan sebuah kromosom sreg salah satu pasangan homolog. Dirumuskan dengan 2n + i
 tetrasomik (2n+ii)adalah perubahan kromosom dimana terjadi penambahan two buah / suatu pasang kromosom. Dirumuskan dengan 2n + 2.
Mutasi Alami dan Mutasi Buatan
Bersendikan faktor penyebabnya, mutasi boleh dibedakan menjadi dua bagian merupakan:
1. Mutasi Alami (Mutasi Refleks) : yaitu alih tugas nan disebabkan makanya pan-ji-panji, misalnya oleh:sinar kosmis (foton, positron, proton) nan berasal terbit angkasa luar, batuan radioaktif (thorium, uranium, radium, sinar ultraviolet rawi, sesuatu nan lain jelas dalam metabolisme sehingga terjadi kekeliruan intern sintesis korban genetis, radiasi ionisasi dalam dari mangsa radioaktif yang mungkin terkandung dalam jaringan dahulu rahim atau minuman yang kena pencemaran radioaktif. Mutasi bendera sangan jarang terjadi dan bila terjadi adalah secara kebetulan, amat lambat tetapi pasti. Penelitian mengenai mutasi ini sangat pelik karena terjadinya sangat langka dan lambat.
2. Mutasi Buatan (Induksi) : mutasi nan sengaja dilakukan manusia bagi tujuan tertentu. Mutasi sintetis bisa disebabkan maka dari itu sejumlah mutagen, diantaranya adalah:
a. Bahan Fisika, terdiri dari:Kilauan X, sinar gamma, isotop radioaktif, atom yang dapat mengionisasi (netron, elektron, proton, atom alva, dan ion-ion berat), sinar ultra violet, temperatur nan tangga
b. Mangsa kimia, terdiri dari:Pestisida (DDT, aziridin), makanan/minuman (kafein, siklamat, asam nitrit, sodium nitrit), agen alkilasi (gas mustard, dimetil dan dietil sulfat), kolkisin, digitonin
c. Bulan-bulanan Biologi
Makin dari 20 macam virus penyebab kehancuran kromosom. Virus campak dan cacar juga boleh menimbulkan aberasi. Diduga cak semau banyak jenis kanker dan tumor yang disebabkan karena inveksi virus.Saat ini mutasi buatan telah banyak dimanfaatkan lakukan memperoleh tanaman nan poliploid. Misalnya dengan jalan induksi kolkisin pada tanaman kol, tomat, berpangku tangan, dan keramboja
MUTASI PADA Cucu adam
one. Sindrom Turner, dengan kariotipe (22AA+X0). Jumlah kromosomnya 45 dan kehilangan 1 kromosom kelamin. Penderita Sindrom Turner berjenis kelamin wanita, namun ovumnya bukan berkembang (ovaricular disgenesis).
ii. Sindrom Klinefelter, kariotipe (22 AA+XXY), mengalami trisomik pada kromosom gonosom. Penderita Sindrom Klinefelter berjenis kelamin junjungan-suami, sahaja testisnya tidak berkembang (testicular disgenesis) sehingga bukan bisa menghasilkan sperma (aspermia) dan mandul (gynaecomastis) serta payudaranya bertaruk.
3. Sindrom Jacobs, kariotipe (22AA+XYY), trisomik lega kromosom gonosom. Penanggung sindrom ini umumnya berwajah kriminal, senang gelambir-nusuk ain dengan benda mencolok, seperti mana pensil,dll dan juga sering mengamalkan kriminal. Penekanan di luar negeri mengatakan bahwa sebagian besar bani adam-orang yang timbrung lembaga pemasyarakatan adalah orang-orang yang menderita Sindrom Jacobs.
iv. Sindrom Patau, kariotipe (45A+Xx/XY), trisomik puas kromosom autosom. kromosom autosomnya mengalami ki aib lega kromosom nomor 13, 14, atau xv.
5. Sindrom Edward, kariotipe (45A+20/XY), trisomik lega autosom. Autosom mengalami kebobrokan pada kromosom nomor 16,17, atau xviii. Penanggung sindrom ini mempunyai tengkorak lonjong, bahu demes pendek, telinga asa ke bawah dan tidak wajar.

BAB 3
Akhir
A. Konklusi
Kromosom yakni pengusung bahan genetic yang terwalak di dalam inti penjara setiap mahluk nyawa, secara tidak refleks sengkeran (kromosom) mempunyai peranan dalam mengatur hereditas, sehingga antara kromosom dan gen keduanya memiliki kaitan yang karib internal proses pewarisan perona mata dari induk kepada keturunannya. Untuk mengetahui peranan sel (kromosom) dalam mengatur hereditas perlu memahami ilmu genetika dan sitologi, ilmu genetika ini membahas mengenai proses pewarisan perona mata dari induk ke keturunannya dan dalam ilmu sitologi ini mengomongkan tentang pernanan sel terdaftar prilaku kromosom yang ada lega intisel. Sehingga berpunca kedua aji-aji tersebut lahirlah ilmu butir-butir mentah yang dinamakan dengan ilmu sitogenetika. Dengan mempelajari mantra sitogenetika ini diharapkan agar dapat mengetahui peranan terungku (kromosom) n domestik mengatur proses hereditas.

Daftar bacaan
DeRobertis, E.D.P,dkk. 1975. Prison cell Biological science. W.B. Saunders Co. Philadelphia.
William D. Stansfield. 1991. Genetika Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga.
Syamsu. 2005. Genetika Manusia. Yogyakarta: UGM Press.
Anna C. Pai. 1988. Bawah-Dasar Genetika: Ilmu bagi Umum Edisi Kedua. Dki jakarta: Erlangga.